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#607 - La Enfermedad de las Vacas Locas -- Parte 2, 15-Jul-1998

La enfermedad de las vacas locas apareció por primera vez en Bretaña en
1985. Desde ese momento ha matado aproximadamente a 170.000 reses en
Bretaña y se ha propagado a los seres humanos [1]. En los seres humanos
la enfermedad se llama "nueva variante de la enfermedad de Creutzfeld-
Jakob" o nvCJD (por sus siglas en inglés). Hasta el momento la nvCJD ha
matado a 24 personas en Bretaña y una en Francia. Se esperan más
muertes humanas en Bretaña [2] debido a que varios millones de personas
comieron carne de reses enfermas antes de que el gobierno Británico (o
la industria de la carne de res) reconocieran que la enfermedad de las
vacas locas podía infectar a las personas.

>Desde la perspectiva de los EUA, la pregunta obvia es: ¿cómo puede
prevenirse aquí una epidemia de la enfermedad de las vacas locas?

La enfermedad de las vacas locas es parte de la familia de enfermedades
poco comunes llamadas encefalopatías espongiformes transmisibles, o
TSEs (por sus siglas en inglés). Las TSEs tienen diferentes nombres en
distintos animales (por ejemplo, "scrapie" en ovejas, síndrome del
agotamiento crónico en ciervos y alces, y encefalopatía espongiforme
bovina o BSE [por sus siglas en inglés] en reses). Sin embargo, todas
las TSEs tienen algunas características comunes: atacan el sistema
nervioso central, causando la desintegración del cerebro; tienen un
tiempo de incubación largo entre el momento cuando sucede la infección
y la aparición de síntomas; las TSEs siempre son fatales; y se
transmiten por la ingestión de animales o partes de animales,
especialmente los sesos y la médula espinal.

Ahora se piensa que las TSEs son causadas por un agente único llamado
prión. Un prión sencillamente es una clase particular de proteína.
Todos los mamíferos tienen priones, y algunas especies no mamíferas
también los tienen. Los priones son algo normal.

Según la biología moderna, un prión no debería ser capaz de
reproducirse a sí mismo, y por lo tanto no debería ser capaz de causar
enfermedad, debido a que los priones no contienen ADN. Sin ADN no
debería ser posible la reproducción. Sin embargo, ahora se está
aceptando ampliamente que los priones se reproducen a sí mismos y
causan enfermedades. De alguna manera un prión normal se echa a perder -
-resulta plegado de una forma anormal y estando en esa forma anormal
puede destruir células nerviosas en el sistema nervioso central. Los
priones anormales también hacen que otros priones resulten plegados de
la misma forma, creando así más priones anormales por efecto dominó.
Después de un lapso largo de tiempo (meses o años, o incluso décadas)
aparecen los síntomas de la enfermedad, seguidos unas pocas semanas o
meses después por la muerte. Así que los animales y los seres humanos
pueden estar llevando una enfermedad infecciosa de priones por meses o
años sin mostrar ningún síntoma.

La teoría de las enfermedades por priones todavía no es aceptada por el
100% de la comunidad científica, pero quien la postuló, Stanley B.
Prusiner, de la Universidad de California en San Francisco, recibió el
Premio Nóbel por su trabajo en 1997 [3].

En este país, la oficina de gobierno con la responsabilidad principal
de prevenir una epidemia de la enfermedad de las vacas locas o su
variante humana, nvCJD, es la Dirección de Alimentos y Drogas de los
EUA (U.S. Food and Drug Administration, FDA).

La FDA emitió en 1997 una norma declarando que era ilegal que los
agricultores alimentaran a rumiantes con proteína animal de otros
rumiantes o visones --un paso preventivo que había sido dado por el
gobierno británico en 1988. Los rumiantes incluyen el ganado, las
ovejas, las cabras, los ciervos y los alces. Los visones están
incluidos en la prohibición de la FDA porque pueden contraer una TSE
similar a la enfermedad de las vacas locas.

Cuando las reses, los cerdos y los pollos son sacrificados, gran parte
del animal no puede usarse para alimento y es enviado a una planta de
rendimiento para ser molido, reducido, hecho polvo hasta lograr la
consistencia de azúcar morena y vendido como alimento para reses,
cerdos, pollos y mascotas. Es esta "proteína animal" derivada de los
rumiantes (y visones) lo que la FDA ha prohibido para alimentar a los
rumiantes.

La prohibición rumiante-a-rumiante de la FDA permite sin embargo que se
use proteína animal de todo tipo para alimentar a cerdos y pollos y
permite que la proteína animal derivada de cerdos y pollos se use para
alimentar a rumiantes. La prohibición de la FDA también permite que la
sangre y la gelatina derivadas de los rumiantes se use para alimentar a
otros rumiantes. En los EUA, muchos becerros recién nacidos son
alimentados con una dieta alta en proteínas que consiste principalmente
de sangre seca. Las células de la sangre transportan priones al igual
que las células nerviosas [4].

Un pequeño grupo de científicos, dirigidos por el Dr. Michael Hansen,
de la Asociación de Consumidores (Consumers Union), ha cuestionado la
idoneidad del reglamento rumiante-a-rumiante de la FDA [5]. Ellos
alegan que la prohibición de la FDA no llega suficientemente lejos, "no
protege adecuadamente la salud humana, y no es científicamente
justificable" [6]. Consumers Union edita la revista CONSUMER REPORTS.

Científicos a ambos lados de la controversia están de acuerdo en que la
enfermedad de las vacas locas probablemente apareció en Bretaña en una
de dos formas. Posiblemente las reses comieron partes de ovejas que se
habían infectado con la TSE llamada "scrapie", y el "scrapie", una vez
en las reses, evolucionó a enfermedad de las vacas locas. O, de manera
alternativa, un prión salió mal espontáneamente (a través de una
mutación genética del gen que produce priones normales) en una res, y
esa res se le dio como alimento a otras reses, que fueron usadas como
alimento para otras reses hasta que la enfermedad se amplificó en una
epidemia. En cualquier caso, lo que originó el problema fue que se
obligó a las reses (que son vegetarianas por naturaleza) a comer
animales.

Los funcionarios de la FDA dicen que confían que su prohibición
rumiante-a-rumiante ha prevenido, y seguirá previniendo, una epidemia
de enfermedad de vacas locas en este país porque (a) nunca se ha
observado la enfermedad de las vacas locas en reses en los EUA, y (b)
la enfermedad de Creutzfeld-Jakob (CJD) no está aumentando en los EUA
[7]. Si la enfermedad de las vacas locas estuviese teniendo lugar en
reses de los EUA, algunas formas de CJD deberían estar aumentando, y no
lo está, sostiene la FDA.

Michael Hansen, de Consumers Union, ofrece evidencias de que el
gobierno pudiera haberse equivocado en ambas cuentas. He aquí sus
argumentos:

La enfermedad de las vacas locas pudiera haber aparecido ya en las
reses de los EUA. Hansen ofrece evidencias de siete estudios de que
algunas vacas "sedadas" ("downer") pudieran tener una forma de la
enfermedad de las vacas locas, aunque con síntomas algo diferentes de
aquellos encontrados en las reses británicas. Las vacas "sedadas" son
reses que no se pueden levantar, reses que colapsan, y reses que mueren
misteriosamente. Aproximadamente unas 100.000 reses mueren cada año en
los EUA con síntomas de "sedación", y la mayoría de ellas terminan en
plantas de rendimiento, convertidas en alimento para animales.

En 1961, una epidemia de encefalopatía transmisible de visones (TME,
por sus siglas en inglés) --una TSE que destruye el cerebro de los
visones-- apareció en seis haciendas de visones en Wisconsin. Debido a
que todas las haciendas usaron la misma mezcla ya lista de alimento que
venía de la misma planta de alimentos, los investigadores sospecharon
que el alimento era la fuente del agente infeccioso [8]. Dos años
después, en 1963, tuvo lugar una epidemia de TME en otras dos haciendas
de visones en Wisconsin. Basándose en la epidemia de 1961, los
científicos sospecharon del alimento y examinaron cuidadosamente los
registros de alimentos de las dos haciendas, y se enteraron de que
habían alimentado a los visones de las haciendas A y B con
vacas "sedadas" de la hacienda A. Los investigadores escribieron: "Ya
que en los visones de ambas haciendas apareció la enfermedad casi
simultáneamente, nosotros creemos que este componente alimenticio debe
ser incriminado" [9].

En 1985 tuvo lugar una epidemia de TME en una hacienda de visones en
Stetsonville, Wisconsin. El Dr. Richard Marsh de la Universidad de
Wisconsin investigó y encontró que los visones habían sido alimentados
con un 95% de carne proveniente de vacas sedadas y un 5% de carne de
caballo [10]. Se inyectaron dos becerros con sesos de visones
infectados, y en 19 meses ambos becerros tenían una TSE bovina pero NO
exhibieron los síntomas de las vacas locas de Bretaña. Las reses de
Stetsonville sencillamente se volvieron letárgicas y luego se cayeron.
En otras palabras, exhibieron síntomas típicos de "vacas sedadas".
Cuando se inyectaron sesos de estas reses a los visones, los visones
contrajeron TME, confirmando la clase de enfermedad que había matado a
las reses. Marsh y sus colegas concluyeron: "Estos resultados sugieren
la presencia de una infección tipo "scrapie" que no se había visto
previamente en el ganado de los Estados Unidos" [10].

Los experimentos de Marsh de la inoculación del ganado se han repetido
y, de nuevo, la TME de los visones se transmitió a las reses y de
vuelta a los visones y las vacas exhibieron síntomas de "sedación", que
no se parece en nada a la enfermedad británica de las vacas locas [8].
Más aún, en 1979, investigadores del Departamento de Agricultura de los
EUA (U.S. Department of Agriculture) en Mission, Texas, inocularon 10
vacas con "scrapie" de ovejas. Tres de las 10 reses desarrollaron
síntomas neurológicos, pero estos se parecían más al síndrome de
las "vacas sedadas" que a la enfermedad británica de las vacas
locas: "dificultad progresiva en levantarse, andan con las patas
rígidas, falta de coordinación, posición anormal de la cola,
desorientación y posición recumbente terminal [posición echada]", según
el Dr. Clarence Gibbs, Jefe del Laboratorio de Estudios del Sistema
Nervioso Central en el Instituto Nacional de la Salud (National
Institutes of Health) [11]. Diez años después, cuando se dispuso de un
examen para detectar la enfermedad de las vacas locas, el Dr. Gibbs
confirmó una enfermedad TSE bovina en las tres reses, cuyos sesos
habían sido preservados [11]. El Dr. Gibbs concluyó: "La
susceptibilidad del ganado al "scrapie" sugiere más la posibilidad de
que pudieron haber sucedido casos esporádicos de BSE [enfermedad de las
vacas locas] en los EUA con el cuadro clínico del síndrome de la vaca
sedada..." [11]

Después de que el Dr. Gibbs confirmó que las reses de Mission, Texas,
de hecho habían muerto de una TSE, el Departamento de Agricultura de
los EUA repitió los experimentos en Ames, Iowa, bajo la dirección de
Randall Cutlip [12]. El Dr. Cutlip describió los resultados: "Todos los
becerros mantenidos por más de un año se volvieron severamente
letárgicos y mostraron signos clínicos de disfunción neuronal motora
que se manifestaron como rigidez progresiva, paresis posterior
[parálisis parcial], debilidad general, y posición recumbente
permanente [posición echada]". En otras palabras, las reses infectadas
con TSE de ovejas tenían todos los signos y síntomas de las vacas
sedadas.

Por lo tanto, Hansen sostiene que existen evidencias considerables de
que una TSE ha estado presente en algunos ganados de los EUA durante
varias décadas.

Pero si la enfermedad de las vacas locas ya está presente en cierto
número de reses en los EUA, ¿dónde están las víctimas humanas? Los
seres humanos deberían estar contrayendo alguna forma de CJD
[enfermedad de Creutzfeld-Jakob], y se piensa que esta enfermedad es
muy poco común y no está aumentando en la población de los EUA. Así que
¿dónde están las víctimas?

Hansen sostiene que la CJD pudiera ser más frecuente en la población de
los EUA de lo que se piensa actualmente. Las cifras oficiales dicen que
la CJD es excepcionalmente poco común --un caso por cada millón de
personas. Esto significaría que en los EUA existen 250 casos de CJD en
todo momento. Hansen señala dos estudios en los cuales se examinó,
después de muertas, a personas que habían sido diagnosticadas con la
enfermedad de Alzheimer. En un estudio, de 54 presuntas víctimas de
Alzheimer, se encontró que 3 (o un 5,5%) realmente tenían CJD [13]. Un
estudio de la Universidad de Yale de 46 víctimas de Alzheimer encontró
que 6 (o un 13%) realmente murieron de CJD, no de Alzheimer [14].
Existen 2 millones de personas con Alzheimer en los EUA [8]. Si un 5,5%
de ellas realmente tienen CJD, entonces hay 110.000 casos de CJD en los
EUA, no 250 casos. Si un 13% de los 2 millones tienen CJD, entonces hay
260.000 casos de CJD en los EUA, no 250. Incluso si un 1% de los 2
millones tuvieran CJD, significaría que hay una epidemia de 20.000
casos de CJD que pasan por Alzheimer. De manera que los argumentos de
la FDA que dicen que la CJD es muy poco común y que no está aumentando,
tienen que ser reexaminados. [Continuará].

--Peter Montague (National Writers Union, UAW Local 1981/AFL-CIO)

=====

[1] John Collinge y otros, "Molecular analysis of prion strain
variation and the aetiology of 'new variant' CJD," NATURE Vol. 383
(October 24, 1996), págs. 685-690. Ver también Adriano Aguzzi y Charles
Weissmann, "A suspicious signature," NATURE Vol. 383 (October 24,
1996), págs. 666-667.

[2] S.N. Cousens y otros, "Predicting the CJD Epidemic in Humans,"
NATURE Vol. 385 (January 16, 1997), págs. 197-198. Ver también, David
C.G. Skegg, "Epidemic or false alarm?" NATURE Vol. 385 (January 16,
1997), pág. 200.

[3] Lawrence K. Altman, "U.S. Scientist Wins Nobel for Controversial
Work," NEW YORK TIMES October 7, 1998, pág. A1.

[4] Elias E. Manuelidis y otros, "Transmission to Animals of Creutzfeld-
Jakob Disease from Human Blood," LANCET (October 19, 1985), págs. 896-
897.

[5] Marian Burros, "U.S. Is Asked to Take New Steps to Prevent Mad Cow
Disease," NEW YORK TIMES March 28, 1997, pág. A17.

[6] [Michael K. Hansen], "Consumers Union's Comments on Docket No. 96N-
0135, Proposed Rule: Substances Prohibited for Use in Animal Food or
Feed; Animal Proteins Prohibited in Ruminant Feed," February 14, 1997.
Disponible a través de Michael Hansen, Consumer Policy Institute,
Consumers Union, 101 Truman Avenue, Yonkers, NY 10703-1057; teléfono
(914) 378-2000.

[7] Lawrence K. Altman, "U.S. Officials Confident That Mad Cow Disease
of Britain Has Not Occurred Here," NEW YORK TIMES March 27, 1996, pág.
A12.

[8] Carta de Michael K. Hansen, Consumer Policy Institute, a Thomas
Billy, Food Safety Inspection Service, U.S. Department of Agriculture,
Washington, D.C. fechada 5 de mayo de 1997. Disponible a través de
Michael K. Hansen, Consumer Policy Institute, Consumers Union, 101
Truman Avenue, Yonkers, NY 10703-1057; teléfono (914) 378-2000.

[9] G.R. Hartsough y Dieter Burger, "Encephalopathy of Mink. I.
Epizootiological and Clinical Observations," JOURNAL OF INFECTIOUS
DISEASES Vol. 115 (1966), págs. 387-392.

[10] R.F. Marsh y otros, "Epidemiological and experimental studies on a
new incident of transmissible mink encephalopathy," JOURNAL OF GENERAL
VIROLOGY Vol. 72, Part 3 (March 1991), págs. 589-594.

[11] C.J. Gibbs, Jr., "Experimental transmission of scrapie to cattle,"
LANCET Vol. 335, No. 8700 (May 26, 1990), pág. 1275.

[12] R.C. Cutlip y otros, "Intracerebral transmission of scrapie to
cattle," JOURNAL OF INFECTIOUS DISEASES Vol. 169, No. 4 (April 1994),
págs. 814-820.

[13] Francois Boller y otros, "Diagnosis of dementia: Clinicopathologic
correlations," NEUROLOGY Vol. 39, No. 1 (January 1989), págs. 76-79.

[14] E.E. Manuelidis y L. Manuelidis, "Suggested links between
different types of dementias: Creutzfeld-Jakob disease, Alzheimer
disease, and retroviral CNS infections," ALZHEIMER DISEASE AND
ASSOCIATED DISORDERS Vol. 3, Nos. 1-2 (1989), págs. 100-109.

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