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#758 - De Silent Spring A La Revolución Científica, Parte 2, 11-Dec-2002

Por John Peterson Myers*

[Continuación de SYMA #757. Estamos explorando los cambios en el
pensamiento científico acerca de los químicos y la salud que han
ocurrido desde la publicación del libro SILENT SPRING de Rachel Carson
en 1962 -cambios que resultan del descubrimiento de que algunos
químicos industriales en el medio ambiente pueden afectar las hormonas
y los factores de crecimiento en plantas y animales, incluyendo los
seres humanos. Este ensayo apareció por primera vez en la revista SAN
FRANCISCO MEDICINE de noviembre de 2002. Ver http://www.sfms.org/sfm/.
Para obtener documentos y discusiones adicionales relacionados con
estos temas, vaya a http://www.OurStolenFuture.org y
http://www.ProtectingOurHealth.org. -Peter Montague, editor].

Las dosis bajas pueden ser más potentes que las dosis altas

Otro cambio clave [en el pensamiento científico] es la aceptación de
que la suposición de "la dosis hace el veneno" puede ser engañosamente
simplista, si se usa para implicar que sólo las exposiciones de dosis
altas inducen a efectos. De hecho, a veces la exposición a niveles
bajos causa efectos no visibles a niveles más altos [por ejemplo, ver
12, 13, 14]. Ahora los investigadores están siguiendo intensamente
estas curvas dosis-respuesta no monótonas y la incertidumbre acerca de
sus mecanismos subyacentes, los cuales probablemente varían de caso a
caso. [Una "curva dosis-respuesta no monótona" significa que a medida
que la dosis de un químico resulta aumentada o reducida, el efecto no
necesariamente aumenta o cae en fila cerrada con la dosis. En algunos
casos, las dosis menores pueden causar efectos mayores que las dosis
mayores.] Una hipótesis plausible [que explica por qué la dosis y la
respuesta no siempre se mueven juntas en fila cerrada] es que a niveles
fisiológicos bajos, el contaminante afecta las señales del desarrollo
pero no activa las defensas bioquímicas contra los impactos que serían
causados por exposiciones mayores. A niveles algo mayores, estas
defensas son activadas y el contaminante es destoxificado con éxito. A
niveles aún más altos, los mecanismos de defensa se encuentran
abrumados por el tóxico y se inducen efectos toxicológicos más
tradicionales.

Los químicos comunes pueden bloquear las señales hormonales

Al centrarse la investigación científica en los mecanismos del bloqueo
de mensajes, se ha involucrado a una amplia gama de químicos. Esta
expansión ha implicado la identificación actual de los compuestos
capaces de afectar al estrógeno, que era el enfoque inicial, así como
también otras investigaciones que amplían la gama de los sistemas de
mensajes estudiados. Algunos de los descubrimientos más preocupantes
acerca de los nuevos químicos es que estos involucran compuestos de
amplio uso en los productos de consumo, incluyendo los aditivos
plásticos como los ftalatos y los monómeros del plástico como el
bisfenol A, el cual difunde de los productos policarbonados [por
ejemplo, ver 15, 16]. [Los plásticos policarbonados son plásticos
fuertes, tales como el Lexan, usado en las botellas de bebidas frías,
los lentes de contacto y las ventanas inastillables.]

Nuevos estudios revelan efectos insospechados a la salud

Esto no significa que tengamos un entendimiento completo incluso de los
contaminantes mejor conocidos. Esta realidad fue puesta de relieve por
un estudio sobre el DDT publicado en 2001, en el cual Longnecker y
otros [17] reportaron la existencia de una relación altamente
significativa entre el DDT en el suero [sangre] materno y la
probabilidad de tener un nacimiento prematuro. Su estudio usó registros
de nacimientos y suero almacenado de mediados de los años 1950-60.
Concluyeron que durante ese lapso los EE.UU. habían experimentado una
epidemia de nacimientos prematuros debida al uso de DDT que no había

sido detectada hasta la fecha. Longnecker (comunicación personal)
incluso calculó que debido a la estrecha relación entre los nacimientos
prematuros y la mortalidad infantil, hasta 15% de la mortalidad
infantil durante ese lapso puede ser atribuible al uso de DDT.

Los químicos afectan las hormonas de maneras insospechadas

Se ha identificado que los químicos bloqueadores afectan [muchos
sistemas hormonales, tales como] las señales del estrógeno, el
andrógeno, la progesterona, la tiroides, la insulina y los
glucocorticoides, entre otros. El mecanismo no siempre involucra la
imitación (o la inhibición) de los enlaces ligando-receptor. [Muchas
hormonas funcionan como una llave que entra en una cerradura y el
nombre científico para esto es enlaces ligando-receptor.] Por ejemplo,
como se dijo arriba, la atrazina parece aumentar la conversión de la
testosterona a estrógeno por la aromatasa.

Los químicos pueden bloquear las hormonas de varias maneras

El bloqueo de las señales también puede interceder en pasos que llevan
a la activación de los genes después del enlazamiento del ligando al
receptor. [En otras palabras, luego de que la llave hormonal entra en
una de las cerraduras de la célula, deberían suceder otras cosas, pero
algunos químicos bloquean los eventos normales en esta etapa.] Esto fue
establecido por experimentos in vitro [en tubo de ensayo] que muestran
que el arsénico inhibe selectivamente la activación genética por el
complejo glucocorticoide-receptor después del enlazamiento normal del
ligando al receptor y la subsiguiente entrada en el núcleo de la
célula, a concentraciones de arsénico muy por debajo de los niveles
considerados citotóxicos [tóxicos para las células] [18]. Aunque
todavía tienen que demostrarse los impactos sobre la salud humana por
medio de este mecanismo, las disfunciones [interferencias] en la acción
de los glucocorticoides han sido relacionadas con la ganancia/pérdida
de peso, la pérdida de proteínas, la inmunosupresión, la resistencia a
la insulina, la osteoporosis, el retraso del crecimiento y la
hipertensión.

Las mezclas son importantes pero no se estudian frecuentemente

Otro problema importante formulado por la ciencia emergente son las
poderosas interacciones que pueden ocurrir dentro de mezclas de
químicos, aun cuando la toxicología reguladora se lleva a cabo casi
exclusivamente con compuestos individuales puros. Dos resultados
publicados en 2002 subrayan la importancia de considerar las mezclas:
en el primero, Rajapakse y otros [19] demostraron que una mezcla de
compuestos estrogénicos, cada uno presente a un nivel que estaba por
debajo del nivel capaz de producir una respuesta estrogénica
estadísticamente detectable en un sistema in vitro [en tubo de ensayo],
sumaban a más del doble la respuesta del sistema al 17-estradiol [la
forma más común de la hormona sexual femenina]. En el segundo, Cavieres
y otros [14] encontraron que una mezcla común y fácilmente obtenible de
herbicida contra el diente de león reducía fuertemente el índice de
implantación fetal [embarazo exitoso] en ratones estando a la séptima
parte de la concentración considerada segura para su principal
componente herbicida 2,4-D por la Agencia de Protección Ambiental de
los EE.UU. (U.S. Environmental Protection Agency).

Los químicos y gérmenes juntos aumentan el riesgo de contraer
enfermedades

El problema de las mezclas se complica más aún por las interacciones
que ahora se sabe ocurren entre los contaminantes y los agentes
infecciosos [bacterias y virus]. Los grandes aumentos en el riesgo de
contraer enfermedades pueden relacionarse con la exposición simultánea
a los contaminantes y los agentes infecciosos. Por ejemplo, Rothman y
otros [20] reportaron un aumento de más de 20 veces en el riesgo
relativo de desarrollar un linfoma no Hodgkin por la exposición
combinada a cantidades elevadas (pero aún basales) de PCB y virus
Epstein-Barr. No se conoce el mecanismo subyacente a este resultado,
pero posiblemente es debido a los problemas ya bien establecidos que
sufre el sistema inmune por los PCB. Si este mecanismo se extiende,
entonces los cálculos actuales de la morbilidad y la mortalidad debidas
a la contaminación es probable que sean equivocadamente bajos. La
interferencia del sistema inmune por una variedad de contaminantes está
ampliamente reportada (por ejemplo, Baccarelli [21]).

La ciencia reguladora tradicional puede no protegernos

Juntos, estos cambios conceptuales también están desafiando la
competencia de la epidemiología actual para orientar los parámetros
reguladores. Los patrones subyacentes a estos cambios conceptuales -
incluyendo (1) las curvas dosis-respuesta no monótonas; (2) las
ventanas de vulnerabilidad durante el desarrollo; (3) la ubicuidad de
las mezclas; (4) la probabilidad de que múltiples químicos puedan
inducir impactos parecidos mediante el bloqueo de los procesos del
desarrollo; (5) el hecho de que el mismo químico puede causar
diferentes impactos dependiendo de cuándo ocurra la exposición; (6) las
latencias largas [retrasos] entre la exposición y la manifestación del
impacto en una población móvil, etc.- todos aumentan la probabilidad de
encontrar falsos negativos [concluyendo falsamente que no está
ocurriendo ningún daño] en la epidemiología de la manera en que se
practica actualmente.

Así que la revolución científica que Rachel Carson estimuló suscita hoy
una serie de preguntas preocupantes acerca de si los parámetros de
salud actuales protegen verdaderamente la salud pública. Es probable
que los efectos de las exposiciones basales, de bajo nivel, estén mucho
más extendidos de lo que se admite, e involucran muchos más resultados
de salud [efectos sobre la salud] de lo que se consideraba
tradicionalmente; sin embargo estos nuevos mecanismos de toxicidad
frustran las herramientas epidemiológicas disponibles actualmente para
establecer daños a los humanos.

Papel importante para los profesionales de la salud

Estamos enfrentando una enorme brecha entre lo que la ciencia nos dice
ahora acerca de las relaciones entre la contaminación y la salud, y los
enfoques anticuados que se siguen usando para salvaguardar la salud
pública. Los profesionales de la salud serán colaboradores importantes
en reducir la brecha, primero al informarse ellos mismos acerca de la
ciencia subyacente, y luego ayudando a mejorar el entendimiento público
de las evidencias que aparezcan. La revolución científica de Carson
puede llevar a una transformación en la salud pública que fortalezca
las inversiones en la prevención mediante la reducción a la exposición.

===========

* John Peterson Myers, Ph.D., es coautor de OUR STOLEN FUTURE ("NUESTRO
FUTURO ROBADO") (edición de bolsillo: Plume, 1997; ISBN 0452274141),
Consejero Adjunto para la Fundación de las Naciones Unidas y Miembro de
Número de la organización Commonweal en Bolinas, California. Ver
http://www.OurStolenFuture.org y http://www.ProtectingOurHealth.org.

[12] vom Saal, F, BG Timms, MM Montano, P Palanza, KA Thayer, SC Nagel,
MD Dhar, VK Ganjam, S Parmigiani y WV Welshons. 1997. Prostate
enlargement in mice due to fetal exposure to low doses of estradiol or
diethylstilbestrol and opposite effects at high doses. PROCEEDINGS OF
THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES USA 94: págs. 2056-61.

[13] National Toxicology Program. 2001. Report of the Endocrine
Disruptors Low-dose Peer Review.
http://ntpserver.niehs.nih.gov/htdocs/liason/LowDosePeerFinalRpt.pdf.

[14] Cavieres, MF, J Jaeger y W Porter. 2002. Developmental Toxicity of
a Commercial Herbicide Mixture in Mice: I. Effects on Embryo
Implantation and Litter Size. ENVIRONMENTAL HEALTH PERSPECTIVES 110:
págs. 1081-1085.

[15] Gray, LE, J Ostby, J Furr, M Price, DNR Veeramachaneni y L Parks.
2000. Perinatal Exposure to the Phthalates DEHP, BBP, and DINP, but Not
DEP, DMP, or DOTP, Alters Sexual Differentiation of the Male Rat.
TOXICOLOGICAL SCIENCES 58: págs. 350-365.

[16] Masuno, H, T Kidani, K Sekiya, K Sakayama, T Shiosaka, H Yamamoto
y K Honda. 2002. Bisphenol A in combination with insulin can accelerate
the conversion of 3T3-L1 fibroblasts to adipocytes. JOURNAL OF LIPID
RESEARCH 3: págs. 676-684.

[17] Longnecker, MP, MA Klebanoff, H Zhou, JW Brock. 2001. Association
between maternal serum concentration of the DDT metabolite DDE and
preterm and small-for-gestational-age babies at birth. THE LANCET 358:
págs. 110-114.

[18] Kaltreider, RC, AM. Davis, JP Lariviere, y JW Hamilton 2001.
Arsenic Alters the Function of the Glucocorticoid Receptor as a
Transcription Factor. ENVIRONMENTAL HEALTH PERSPECTIVES 109: págs. 245-
251.

[19] Rajapakse, N, E Silva y A Kortenkamp. 2002. Combining
Xenoestrogens at Levels below Individual No-Observed-Effect
Concentrations Dramatically Enhances Steroid Hormone Action.
ENVIRONMENTAL HEALTH PERSPECTIVES 110: págs. 917-921.

[20] Rothman, N., K. P. Cantor, A Blair, D Bush, JW Brock, K
Helzlsouer, SH Zahm, LL Needham, GR Pearson, RN Hoover, GW Comstock, PT
Strickland. 1997. A nested case-control study of non-Hodgkin lymphoma
and serum organochlorine residues. THE LANCET 350 (July 26): págs. 240-
244.

[21] Baccarelli, A, P Mocarelli, DG Patterson Jr., M Bonzini, AC
Pesatori, N Caporaso y MT Landi1. 2002. Immunologic Effects of Dioxin:
New Results from Seveso and Comparison with Other Studies.
ENVIRONMENTAL HEALTH PERSPECTIVES 110: págs. 1169-1173.

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