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#575 - La Verdad Sobre el Cancer de Seno -- Parte V, 03-Dec-1997

El cáncer se produce cuando una célula se vuelve loca y comienza a
multiplicarse sin control. La teoría moderna del cáncer dice que un
cáncer se inicia cuando se produce una lesión en el material genético
de la célula, el ADN [1]. Tal lesión puede surgir espontáneamente
(traducción: nosotros no tenemos ni idea de lo que la causa) o puede
resultar de un encuentro con un carcinógeno, como un rayo x ó un
químico causante de cáncer.

Lo más probable es que las células lesionadas ("iniciadas") sean
eliminadas del cuerpo por un proceso natural llamado apoptosis. (Debido
a esto, cualquier cosa que interfiera con la apoptosis puede estimular
el cáncer, sin que ella sea reconocida como un carcinógeno).

Una célula "iniciada" que sobrevive a la apoptosis no empieza a crecer
incontrolablemente hasta que le suceden varias cosas más. La célula
tiene que ser "estimulada" por agentes (como rayos x o ciertos
químicos) que interfieren con los mensajes normalmente transmitidos en
ambos sentidos entre la célula y el cuerpo que ella habita. En algunos
casos, el estrógeno (la hormona sexual femenina) puede "estimular"
células cancerígenas. El resultado de la "estimulación" es un racimo
expandido de células anormales a la espera de convertirse en cánceres
verdaderos.

Aún así, estas células estimuladas no se multiplican incontrolablemente
a menos que algo MAS les suceda. Ese "algo más" se llama progresión y
resulta de más daño físico al ADN de la célula --y lo más probable es
que la progresión requiera más de un daño físico. De nuevo, los rayos x
y ciertos químicos (en el humo del cigarrillo, por ejemplo), podrían
causar la progresión. De esta manera, el cáncer es un proceso de
múltiples pasos que quizás requiere 5 ó 6 (o más) "ultrajes" a una
célula antes de que se desarrolle el cáncer.

Una célula que haya sido suficientemente lesionada adquiere propiedades
aterradoras --se vuelve más sensible a las hormonas, puede diseminarse
e invadir otras partes del cuerpo y desarrolla la propiedad de atraer
vasos sanguíneos para nutrir al tumor que crece. En este momento es un
cáncer, y si se le deja, se multiplicará (crecerá) hasta que mate a su
hospedador.

Muy pocas cosas tienen la capacidad para iniciar un cáncer Y
potenciarlo Y hacerlo progresar. Las cosas que pueden hacer esto se
llaman "carcinógenos completos". Las radiaciones son "carcinógenos
completos" (incluyendo la radiación cósmica del espacio exterior, que
no podemos evitar), pero la mayoría de los carcinógenos no lo son --la
mayoría de los carcinógenos O inician el cáncer O lo potencian O lo
hacen progresar.

En cualquier caso, usted puede comparar el cáncer con una cuerda que
cuelga de la rama de un árbol. Si se corta la cuerda, entonces usted
tiene cáncer. Usted puede pensar en los carcinógenos como balas que son
disparadas a la cuerda. La mayoría de las balas fallan completamente en
atinarle a la cuerda. Unas pocas atinaron la cuerda y la dañaron. Al
pasar el tiempo, y con más y más carcinógenos disparados a la cuerda,
éste eventualmente puede romperse y se desarrolla un cáncer. Aquí la
suerte juega un papel (lo que es otra forma de decir que no entendemos
lo que está pasando).

En conclusión, la prevención del cáncer significa evitar el contacto
con los carcinógenos --evitar las balas. Esta es la verdad acerca del
cáncer, incluyendo el cáncer de seno. ¿Qué porcentaje del cáncer se
puede evitar?

En 1981, Richard Doll y Richard Peto --investigadores británicos
famosos-- revisaron los datos de cáncer en todos los países donde había
estadísticas disponibles [2]. Buscaron las tasas más bajas para cada
tipo de cáncer, y sobre esta base estimaron que el nivel "natural" de
cáncer en los seres humanos es de aproximadamente 1/5 del índice actual
de cáncer en los EUA. En otras palabras, estimaron que un 80% de los
casos de cáncer en los EUA son evitables y prevenibles [3].

Para repasar la situación con el cáncer de seno: en los EUA, la
incidencia de cáncer de seno ha estado aumentando a la velocidad de 1%
por año desde cerca de 1950 [4]. La misma tasa de aumento se observa en
Canadá, Japón, Dinamarca, los países nórdicos y en otras partes del
mundo "desarrollado" [5]. No se entienden las causas de este aumento
constante. El chequeo de mamografía se extendió en 1982, y
repentinamente mucho cáncer de seno fue descubierto más temprano. Esto
llevó a una tasa de aumento anual de un 3% a 4% en la incidencia de
cáncer de seno durante el lapso de 1982-1987, pero para 1991 el "efecto
de la mamografía" había pasado y la tasa de aumento había bajado de
nuevo a su tasa histórica de 1% de aumento anual. De esta manera,
cuando alguien dice: "La incidencia de cáncer de seno está bajando"
está describiendo el final del efecto de la mamografía (el cambio del
aumento anual del 4% otra vez al 1% de aumento anual). La incidencia de
cáncer de seno no está bajando realmente --sigue aumentando en un
porcentaje cercano al 1% cada año, por razones desconocidas. (Por otro
lado, la tasa de MUERTE por cáncer de seno ESTA bajando ligeramente
debido a que ahora los tumores se detectan más temprano, de manera que
las terapias más tempranas y más exitosas (cirugía y tratamientos de
quimioterapia y radiación) están manteniendo con vida a más mujeres, al
menos durante los 5 años que definen oficialmente una "cura").

Como hemos visto (REHW #571, #572, #573, #574), un 30% a 50% del cáncer
de seno puede explicarse por la exposición a estrógenos que se
encuentran naturalmente (hormonas sexuales), las cuales son producidas
por el cuerpo de una mujer como parte del ciclo menstrual mensual. Sin
embargo, esto aún deja sin explicación un 50% a 70% del cáncer de seno.

En años recientes, Devra Lee Davis y Leon Bradlow, de la Universidad de
Cornell, han sugerido que los xenoestrógenos podrían ser responsables
de un 10% ó 20% del cáncer de seno no explicado. Los xenoestrógenos son
químicos industriales que imitan a las hormonas sexuales naturales.
Davis y Bradlow inicialmente propusieron su hipótesis en 1993 y han
continuado elaborándola desde entonces. En el cuerpo, el estrógeno es
metabolizado a dos químicos diferentes --los estrógenos "buenos" y los
estrógenos "malos" (análogos al colesterol "bueno" y al
colesterol "malo"). Se están acumulando evidencias de que algunos
químicos organoclorados y otros xenoestrógenos ayudan a crear
estrógenos malos, que contribuyen al cáncer de seno [6, 7, 8].

Hasta ahora, la mayoría de los estudios de este tema en seres humanos
han estado enfocados en el DDE (un producto de la descomposición del
pesticida DDT) y en los PCBs. La semana pasada, señalamos que estos
químicos son inapropiados para determinar si los xenoestrógenos causan
cáncer de seno o no. Los PCBs representan un grupo de 209 químicos,
algunos de los cuales son estrogénicos y otros son ANTI estrogénicos.
(Algunos ANTI estrógenos, como el tamoxifeno, son usados en la terapia
del cáncer de seno para detener la diseminación de un cáncer. A algunas
mujeres incluso se les ha dado tamoxifeno en un intento para prevenir
el cáncer de seno. Desafortunadamente, el tamoxifeno ha causado otros
cánceres en algunas de estas mujeres [9]). Con respecto al DDE,
nosotros exageramos el caso un tanto la semana pasada, diciendo
rotundamente que el DDE no es estrogénico. Existen dos tipos de DDE:
uno es estrogénico (o,p'-DDE) y el otro no lo es (p,p'-DDE). Sin
embargo, todos los estudios en humanos que han proporcionado la base
para los alegatos de que los químicos organoclorados no causan cáncer
de seno, han reportado DDE total ó p,p'-DDE (la forma no estrogénica)
[10]. Debido a esto, nuestro punto continúa siendo válido: los estudios
de DDE total o PCBs mixtos no proporcionan la base para alegar que los
xenoestrógenos no están involucrados en el cáncer de seno. No hay
estudios de substancias claramente estrogénicas.

Existen al menos tres aspectos de los químicos bloqueadores de hormonas
que los hacen sumamente difíciles para que la ciencia los estudie:

1. Los químicos que interfieren con las hormonas sólo pueden ser
efectivos en un momento particular en el desarrollo de un bebé en el
útero. En el laboratorio, exponer una rata preñada a dioxina en el 15to
día de preñez afecta dramáticamente las características sexuales de sus
crías machos después de que maduran. La exposición a la dioxina en
otros días no tiene tal efecto. (Ver REHW #290). Puede ser que la
exposición a químicos organoclorados u otros químicos bloqueadores de
hormonas en un momento particular en el útero prepare a las células
mamarias de un bebé hembra para el posterior desarrollo de cáncer [8].

2. Más aún, algunos bloqueadores hormonales (tales como el pesticida
común atrazina) sólo se quedan en el cuerpo por unos pocos meses o unos
pocos años. Para el momento en que un bebé crece y se hace niño o
adulto, estos químicos se han ido y no pueden ser estudiados. El DDE y
los PCBs son convenientes para ser estudiados porque permanecen en el
cuerpo por un tiempo largo, pero éstos no son necesariamente químicos
importantes para el cáncer de seno. Los químicos importantes bien
pueden haber desaparecido para el momento en que comienza la
investigación.

3. Muchos de estos químicos trabajan en combinaciones. Sus efectos son
aditivos. Dos químicos presentes a niveles ineficaces pueden combinarse
para producir un efecto. Esto ha sido demostrado concluyentemente [11].
Los científicos casi nunca estudian las combinaciones de químicos --y
la mayoría de nosotros tenemos combinaciones de CIENTOS de diferentes
químicos organoclorados y otros xenoestrógenos en nuestros cuerpos,
como resultado de la entrada indebida y continua de químicos a causa de
las corporaciones.

Por estas (y otras) razones, puede que la ciencia nunca solucione el
acertijo del cáncer de seno --o puede que encuentre respuestas sólo
luego de muchas décadas más de investigaciones.

Mientras tanto, la prevención puede comenzar ya. Los activistas contra
el cáncer de seno podrían estar abogando por una prohibición para cada
químico que muestre cualquier tendencia a interferir con las hormonas o
a causar cáncer, en cualquier forma de vida. La determinación de los
activistas para prohibir los químicos dañinos no debería sufrir
altibajos cuando los nuevos estudios de DDE y PCBs sean reportados
engañosamente (o ignorados completamente) por el NEW YORK TIMES.

Las razones para prohibir los químicos hormonalmente activos y
carcinógenos, son éticas. John Gofman, biólogo molecular y médico, ha
expresado su punto de vista: "Si usted contamina SIN SABER si existe
una dosis segura, usted está llevando a cabo experimentación indebida
en personas sin informarlas y sin su consentimiento... Si usted
contamina SABIENDO que no existe una dosis segura con respecto a causar
más casos de cánceres mortales de los que hay normalmente, entonces
usted está cometiendo asesinatos aleatorios premeditados" [12]. De
cualquier manera, nuestros derechos humanos están siendo violados por
los contaminadores corporativos.

Como un principio ético, las evidencias concernientes a la seguridad
deberían ser desplazadas hacia el contaminador para que él demuestre --
ANTES de que comience la contaminación-- que los seres vivos no serán
perjudicados.

El cáncer --incluyendo el cáncer de seno-- es una enfermedad política.
Las corporaciones han secuestrado nuestro poder soberano y lo están
usando contra nosotros, contaminando nuestro aire, agua y alimentos con
químicos bloqueadores de hormonas, causantes de cáncer. Si queremos
sobrevivir como especie, necesitaremos reivindicar el poder soberano de
la gente para "promover el bienestar general" (como dice el preámbulo
de nuestra Constitución). Nosotros simplemente no tenemos otra
alternativa.

--Peter Montague (National Writers Union, UAW Local 1981/AFL-CIO)

=====

[1] Puede encontrarse una explicación clara de los procesos del cáncer
en Sandra Steingraber, LIVING DOWNSTREAM (New York: Addison-Wesley,
1997), págs. 239-245.

[2] Richard Doll y Richard Peto, "The Causes of Cancer: Quantitative
Estimates of Avoidable Risks of Cancer in the United States Today,"
JOURNAL OF THE NATIONAL CANCER INSTITUTE Vol. 66, No. 6 (June 1981),
págs. 1191-1308.

[3] Doll y Peto, citados en la nota 2 (arriba), dijeron (Tabla 20, pág.
1256) que habían "adivicalculado" (su palabra, pág. 1235) que un 35% de
los cánceres son causados por una dieta pobre, pero dijeron que los
cálculos individuales que sumaron hasta un 35% son "extremadamente
inciertos" (pág. 1235). Doll y Peto calcularon que un 30% de los
cánceres son causados por las preparaciones de tabaco y un 3% por el
alcohol. Calcularon que los químicos industriales (incluyendo los
aditivos de los alimentos, las exposiciones laborales, la contaminación
y los productos industriales) juntos, son responsables de un 8% de
todos los cánceres o menos. Sin embargo, también dijeron (pág. 1239)
que "posiblemente existan todavía peligros laborales importantes
[cáncer] que aún no han sido detectados..." y: "Por eso, con el
conocimiento actual, es imposible hacer ningún cálculo preciso de la
proporción de los cánceres de hoy en día que son atribuibles a peligros
en el trabajo (sin mencionar cuántos futuros cánceres pueden aparecer
de exposiciones laborales pasadas durante los años previos a 1980), y
no se ha asegurado que ninguno de los cálculos que se han hecho sean
más que conjeturas informadas". Continuaron diciendo (pág.
1241): "Nosotros no consideramos particularmente confiable ningún
cálculo numérico explícito de la proporción de los cánceres atribuidos
actualmente al trabajo..." En la pág. 1251 dicen que su cálculo del
límite superior de 5% de los cánceres que son causados por la
contaminación es "más bien arbitrario". En la pág. 1251 también dicen
que los productos industriales "...son una clase de agentes tan
numerosos que nosotros sólo podemos repetir la inseguridad con la que
discutimos muchos contaminantes en la sección anterior". Y concluyen
diciendo: "Existe demasiada ignorancia como para justificar la
complacencia" (pág. 1251). Desafortunadamente, su trabajo ha sido
citado una y otra vez desde 1981 para justificar la complacencia contra
la que ellos alertaban.

[4] Barry A. Miller y otros, "Recent Incidence Trends for Breast Cancer
in Women and the Relevance of Early Detection: An Update," CA--A CANCER
JOURNAL FOR CLINICIANS Vol. 43, No. 1 (Jan./Feb. 1993), págs. 27-41.
Ver también: Stephanie E. King y David Schottenfeld, "The 'Epidemic' of
Breast Cancer in the U.S.--Determining the Factors," ONCOLOGY Vol. 10,
No. 4 (April 1996), págs. 453-462. Y: Eric J. Feuer y Lap-Ming
Wun, "How Much of the Recent Rise in Breast Cancer Incidence Can Be
Explained by Increases in Mammography Utilization?" AMERICAN JOURNAL OF
EPIDEMIOLOGY Vol. 136, No. 12 (December 15, 1992), págs. 1423-1436.
También: J.M. Liff y otros, "Does Increased Detection Account for the
Rising Incidence of Breast Cancer? AMERICAN JOURNAL OF PUBLIC HEALTH
Vol. 81, No. 4 (1991), págs. 462-465. Además: Barry A. Miller y
otros, "The increasing incidence of breast cancer since 1982: Relevance
of early detection," CANCER CAUSES AND CONTROL Vol. 2 (1991), págs. 67-
74. Y: Emily White y otros, "Evaluation of the increase in breast
cancer incidence in relation to mammography use," JOURNAL OF THE
NATIONAL CANCER INSTITUTE Vol. 84 (1992), págs. 1546-1552. Ver también:
Miriam K. Campbell y otros, "Cohort-Specific Risks of Developing Breast
Cancer to Age 85 in Connecticut," EPIDEMIOLOGY Vol. 5 (1994), págs. 290-
296. Ver la Tabla 2. Además: Larry G. Kessler y otros, "Projections of
the Breast Cancer Burden to U.S. Women: 1990-2000," PREVENTIVE MEDICINE
Vol. 20 (1991), págs. 170-182. Ver: G.C. Roush y otros, CANCER RISK AND
INCIDENCE TRENDS: THE CONNECTICUT PERSPECTIVE [ISBN 0-89116-412-x]
(Washington, D.C.: Hemisphere, 1987). Hemisphere es una colección de
Taylor & Francis; teléfono 1-800-821-8312. También: Gertraud Maskarinec
y otros, "Mammography Screening and the Increase in Breast Cancer
Incidence in Hawaii," CANCER EPIDEMIOLOGY, BIOMARKERS AND PREVENTION
Vol. 6 (March 1997), págs. 201-208. Ver: Paula M. Lantz, "Mammography
screening and increased incidence of breast cancer in Wisconsin,"
JOURNAL OF THE NATIONAL CANCER INSTITUTE Vol. 83 (1991), págs. 1540-
1546. Ver también: Eric J. Feuer y otros, "The Lifetime Risk of
Developing Breast Cancer," JOURNAL OF THE NATIONAL CANCER INSTITUTE
Vol. 85 (1993), págs. 892-897. Y: Theodore R. Holford y otros, "Trends
in female breast cancer in Connecticut and the United States," JOURNAL
OF CLINICAL EPIDEMIOLOGY Vol. 44 (1991), págs. 29-39. Además: Robert A.
Hahn y Susan H. Moolgavkar, "Nullparity, Decade of First Birth, and
Breast Cancer in Connecticut Cohorts, 1855 to 1945: An Ecological
Study," AMERICAN JOURNAL OF PUBLIC HEALTH Vol. 79, No. 11 (November
1989), págs. 1503-1507.

[5] John F. Forbes, "The Incidence of Breast Cancer: The Global Burden,
Public Health Considerations," SEMINARS IN ONCOLOGY Vol. 24, No. 1
Supplement 1 (February 1997), págs. S1-20 to S1-35. Ver también: Lenore
Kohlmeier y otros, "Lifestyle and Trends in Worldwide Breast Cancer
Rates," en Devra Lee Davis y David Hoel, editors, TRENDS IN CANCER
MORTALITY IN INDUSTRIAL COUNTRIES [ANNALS OF THE NEW YORK ACADEMY OF
SCIENCES Vol. 609; ISBN 0-89766-643-7] (New York: The New York Academy
of Sciences, 1990), págs. 259-268. Además: J. Ranstam y otros, "Rising
incidence of breast cancer among young women in Sweden," BRITISH
JOURNAL OF CANCER Vol. 61, No. 1 (January 1990), págs. 120-122. Ver:
Michael Grace y otros, "The Increasing Incidence of Breast Cancer in
Alberta 1953-1973," CANCER Vol. 40 (1977), págs. 358-363. Y: Marianne
Ewertz y Bendix Carstensen, "Trends in Breast Cancer Incidence and
Mortality in Denmark, 1943-1982," INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER Vol.
41 (1988), págs. 46-51. También: A.H. Andreasen y otros, "Regional
trends in breast cancer incidence and mortality in Denmark prior to
mammographic screening," BRITISH JOURNAL OF CANCER Vol. 70 (1994),
págs. 133-137. Además: Hrafn Tulinius y Helgi Sigvaldason, "Trends in
Incidence of Female Breast Cancer in the Nordic Countries," en Knut
Magnus, editor, TRENDS IN CANCER INCIDENCE [ISBN 0-89116-235-6]
(Washington, D.C.: Hemisphere, 1982), págs. 235-247. Hemisphere es una
colección de Taylor & Francis; teléfono 1-800-821-8312. Ver además:
Yuko Minami, "Trends in the Incidence of Female Breast and Cervical
Cancers in Miyagi Prefecture, Japan, 1957-1987," JAPANESE JOURNAL OF
CANCER RESEARCH Vol. 87 (1996), págs. 10-17.

[6] Devra Lee Davis, H. Leon Bradlow, y otros, "Medical Hypothesis:
Xenoestrogens As Preventable Causes of Breast Cancer," ENVIRONMENTAL
HEALTH PERSPECTIVES Vol. 101, No. 5 (October 1993), págs. 372-377.

[7] Devra Lee Davis y otros, "Medical Hypothesis: Bifunctional Genetic-
Hormonal Pathways to Breast Cancer," ENVIRONMENTAL HEALTH PERSPECTIVES
Vol. 105, Supplement 3 (April 1997), págs. 571-576. Todo aquel que esté
interesado en los xenoestrógenos, el ambiente y el cáncer de seno
querrá ver este ENVIRONMENTAL HEALTH PERSPECTIVES SUPPLEMENT, que está
totalmente dedicado a este tema.

[8] Ver Devra Lee Davis y otros, "Environmental Influences on Breast
Cancer Risk," SCIENCE AND MEDICINE Vol. 4, No. 3 (May/June 1997), págs.
56-63.

[9] Nils Wilking y otros, "Tamoxifen and Secondary Tumours," DRUG
SAFETY Vol. 16, No. 2 (February 1997), págs. 104-117.

[10] David J. Hunter y otros, "Plasma Organochlorine Levels and the
Risk of Breast Cancer," NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE Vol. 337, No.
18 (October 30, 1997), págs. 1253-1258. Y también: Pieter van't Veer y
otros, "DDT (dicophane) and postmenopausal breast cancer in Europe:
case-control study," BRITISH JOURNAL OF MEDICINE Vol. 315 (July 12,
1997), págs. 81-85. Estudiaron 265 casos y 341 controles. Además:
Lizbeth Lopez-Carrillo y otros, "Dichlorodiphenyltrichloroethane Serum
Levels and Breast Cancer Risk: A Case Control Study from Mexico,"
CANCER RESEARCH Vol. 57 (September 1, 1997), págs. 3728-3732. Ver
también: Mary S. Wolff y Paolo G. Toniolo, "Environmental
Organochlorine Exposure as a Potential Etiologic Factor in Breast
Cancer," ENVIRONMENTAL HEALTH PERSPECTIVES Vol. 103 Supplement 7
(October 1995), págs. 141-145. Y ver: Hans-Olav Adami y
otros, "Organochlorine compounds and estrogen-related cancers in
women," CANCER CAUSES AND CONTROL Vol. 6 (1995), págs. 551-566.

[11] Ana M. Soto y otros, "The E-SCREEN Assay as a Tool to Identify
Estrogens: An Update on Estrogenic Environmental Pollutants,"
ENVIRONMENTAL HEALTH PERSPECTIVES Vol. 103, Supplement 7 (October
1995), págs. 113-122.

[12] Gofman, citado en Sandra Steingraber (ver nota 1, arriba), págs.
339-340.

Palabras claves: cáncer de seno; carcinógenos; dde; pcbs; ética;
prohibiciones; atrazina; desarrollo; bloqueadores endocrinos;
radiación; ddt; pesticidas; xenoestrógenos; estrógeno; tamoxifeno; john
gofman; evidencias concernientes a la seguridad; bloqueadores
hormonales;

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