Environmental Health News

What's Working

  • Garden Mosaics projects promote science education while connecting young and old people as they work together in local gardens.
  • Hope Meadows is a planned inter-generational community containing foster and adoptive parents, children, and senior citizens
  • In August 2002, the Los Angeles Unified School District (LAUSD) Board voted to ban soft drinks from all of the district’s schools

#566 - Las Niñas Estan Alcanzando la Pubertad Tempranamente, 01-Oct-1997

Muchas niñas en los EUA están entrando en la pubertad mucho más
temprano de lo normal, de acuerdo a un estudio reciente reportado en la
revista PEDIATRICS [1]. Y hay algunas evidencias de que la exposición a
químicos ambientales puede estar contribuyendo a este fenómeno.

Los textos médicos actuales dicen que sólo un 1% de las niñas muestran
signos de pubertad, tales como desarrollo de los senos y vello pubiano,
antes de la edad de 8 años [2]. Pero el estudio de PEDIATRICS encontró
que una proporción substancial de niñas estadounidenses tienen una o
ambas características a la edad de 7 y que un 1% de todas las niñas
ahora tienen una o ambas características a la edad de 3.

Los datos para el estudio fueron recolectados por 225 médicos, en
consultorios en áreas suburbanas, quienes registraron el crecimiento
físico de 17.077 de sus pacientes femeninas jóvenes, de las cuales un
90,4% eran caucásicas y un 9,6% eran afroamericanas [1]. Los autores
del estudio dicen que su muestra de niñas no fue seleccionada
aleatoriamente y debido a eso, puede que no represente fielmente a la
población total de niñas de los EUA. Sin embargo, ellos no saben de
ninguna desviación sistemática en su muestreo, y piensan que las niñas
que estudiaron son típicas.

El comienzo temprano de la pubertad fue observado tanto en niñas
caucásicas como en afroamericanas, pero con diferencias significativas
entre ellas. Las niñas afroamericanas mostraron los primeros signos de
madurez sexual alrededor de un año antes que las caucásicas. En
estudios previos se había observado estas diferencias raciales, pero
nadie ha proporcionado una explicación para ellas [3]. (Hay algunas
evidencias de que estas diferencias raciales se han desarrollado sólo
recientemente. Un estudio en el año 1944 reportó no haber encontrado
tales diferencias [4]).

El nuevo estudio de PEDIATRICS encontró que, a la edad de 7 años, un
27,2% de las niñas afroamericanas y un 6,7% de las niñas caucásicas
tenían desarrollo de los senos o del vello pubiano; a los 8 años de
edad, un 48,3% de las niñas afroamericanas y un 14,7% de las niñas
caucásicas tenían una o ambas características. El estudio también
encontró que un 1% de las caucásicas y un 3% de las afroamericanas
tenían tales características a los 3 años de edad.

El estudio encontró que la edad promedio del comienzo de la pubertad
estaba justo por debajo de los 9 años para las afroamericanas y era de
10 a 10 1/2 para las caucásicas. Los textos médicos actuales dicen que
la pubertad empieza entre las edades de 11 y 12 años, en promedio.

Los autores dicen que es posible que su muestra pueda haber resultado
afectada por niñas jóvenes comenzando la pubertad, cuyos padres se
preocuparon y las enviaron para un examen médico. Si esto es así,
dijeron, una preocupación equivalente de los padres debería producir,
en su muestra, un exceso de niñas de 12 años que no muestran
desarrollo, pero tales excesos no aparecieron en los datos.

El estudio encontró que la edad de la primera menstruación no ha
cambiado. La edad promedio de la primera menstruación en las caucásicas
es de 12,8 años y en las afroamericanas es 8 meses antes. Este es un
patrón que se ha mantenido fijo por 30 o 40 años, dicen los autores.

La autora principal del estudio, la Dra. Marcia E. Herman-Giddens
declaró al NEW YORK TIMES: "La razón por la cual hice este estudio es
que, en mi consultorio clínico, veía una gran cantidad de niñas jóvenes
que venían con desarrollo del vello pubiano y de los senos, y parecía
que hubieran demasiadas, y demasiado jóvenes. Pero yo no creo que
ninguno de nosotros esperaba ver una proporción tan grande de niñas
desarrollándose tan temprano", dijo [5]. La Dra. Herman-Giddens es
profesora adjunta de salud materno infantil en la Escuela de Salud
Pública (Chapel Hill) de la Universidad de Carolina del Norte.

El estudio de PEDIATRICS sugiere que los químicos ambientales que
imitan estrógenos pueden estar involucrados. Los autores señalan un
pequeño estudio de 10 niñas que comenzaron temprano la pubertad como
resultado de la exposición a productos para el cabello que tenían
propiedades estrogénicas [6]. También sugieren que otros químicos
estrogénicos bien conocidos, como los PCBs (bifenilos policlorados)
deberían ser estudiados para ver si están implicados en el comienzo
temprano de la pubertad.

Da la casualidad de que un reporte preliminar muy reciente indica que
los PCBs y el DDE (un producto de la descomposición del pesticida DDT)
pueden, de hecho, ser asociados con el desarrollo sexual temprano en
niñas. Se conoce que tanto el DDE [7] como los PCBs [8] imitan a, o
interfieren con, las hormonas sexuales.

De acuerdo a la revista británica NEW SCIENTIST, el Dr. Walter Rogan
describió datos preliminares en una conferencia sobre estrógenos
ambientales en julio de este año en Arlington, Va [9]. Rogan es
director clínico en el Instituto Nacional de las Ciencias de la Salud
Ambientales de los EUA (U.S. National Institute of Environmental Health
Sciences, NIEHS) en Research Triangle, Carolina del Norte.

De acuerdo a la NEW SCIENTIST, entre 1979 y 1982 Rogan y sus colegas
midieron PCBs y DDE en sangre y leche de cientos de mujeres embarazadas
en Carolina del Norte. También midieron los químicos en la sangre de
fetos recolectada a partir de los cordones umbilicales después del
nacimiento. Luego siguieron el crecimiento físico y el desarrollo de
600 niños de estas mujeres. De acuerdo a la NEW SCIENTIST, las niñas
con las exposiciones prenatales más altas a los químicos comenzaron la
pubertad 11 meses más temprano que las niñas con exposiciones más
bajas. Para los varones, las exposiciones a los químicos antes del
nacimiento no hicieron una diferencia aparente en su desarrollo sexual.

Rogan minimiza la importancia de sus datos, pero otros dicen que sus
descubrimientos son significativos porque en pocos trabajos se han
estudiado los efectos químicos sobre los hijos de las mujeres
expuestas, y las mujeres que estudió Rogan estuvieron expuestas a PCBs
y DDE de fuentes de dietas y ambientes normales, no de accidentes
industriales o de otras exposiciones anormalmente altas.

¿Hay otras evidencias de que los químicos que imitan a los estrógenos
pueden acelerar la maduración sexual de los mamíferos? Al menos tres
estudios de laboratorio parecen relevantes en este sentido:

** Ratas hembras fueron alimentadas con una dieta que contenía un
fitoestrógeno (una molécula que imita al estrógeno y que se encuentra
de manera natural en plantas). La ovulación de sus crías se detuvo
prematuramente --un signo de que su desarrollo sexual había sido
acelerado por la dieta de sus madres [10].

** La exposición de ratones hembras inmaduras a altos niveles de
metoxicloro las estimuló hacia una madurez sexual temprana [11]. El
metoxicloro es usado actualmente en este país como un substituto del
DDT que fue prohibido en la década de 1970, en parte por sus
propiedades estrogénicas. Las propiedades estrogénicas del metoxicloro
han sido bien establecidas en años recientes, pero su uso continúa.

** Ratas tratadas una vez con ciertos PCBs en el segundo o tercer día
de vida exhibieron una alteración permanente en su desarrollo sexual.
Específicamente, las ratas hembras jóvenes tratadas una vez con
Arochlor 1221 (un PCB) de Monsanto, alcanzaron la madurez sexual en 28
días, mientras que las ratas controles no tratadas llegaron a la
madurez sexual en 42 días [12].

Los autores del estudio de PEDIATRICS escribieron: "Este estudio
sugiere fuertemente que la pubertad temprana es un fenómeno real, y
esto tiene importantes implicaciones clínicas, educativas y sociales".

Como insinúan los autores del estudio de PEDIATRICS, las implicaciones
clínicas pueden ser serias. La llegada de la pubertad es conducida por
hormonas estrogénicas que se encuentran naturalmente recorriendo el
torrente sanguíneo. Ahora hay evidencias considerables de que el cáncer
del seno es potenciado por la presencia de esos mismos estrógenos que
se encuentran en la naturaleza. Las mujeres que experimentan una
pubertad temprana tienen una exposición más larga de lo normal a esos
estrógenos y por lo tanto pueden estar en mayor peligro de sufrir
cáncer del seno [13,14].

El cáncer del seno mata ahora a 46.000 mujeres estadounidenses cada año
y el número aumenta constantemente; las razones del aumento son poco
entendidas pero hay un consenso generalizado de que el estrógeno juega
un papel en la enfermedad [15]. En años recientes, los investigadores
han formulado la hipótesis que los químicos ambientales que imitan a
los estrógenos pueden potenciar también el cáncer de seno [16].

Las implicaciones sociales del comienzo temprano de la pubertad son
obvias: los niños jóvenes con cuerpos maduros tienen que saber
sobrellevar los sentimientos, necesidades y diferencias de los otros
niños de la misma edad, que la mayoría de los niños no están bien
preparados para manejar. Para muchos niños, la pubertad temprana puede
ser una carga pesada de llevar.

--Peter Montague (Unión Nacional de Escritores, UAW Local 1981/AFL-CIO)

=====

[1] Marcia E. Herman-Giddens y otros, "Secondary Sexual Characteristics
and Menses in Young Girls Seen in Office Practice: A Study from the
Pediatric Research in Office Settings Network," PEDIATRICS Vol. 99, No.
4 (April 1997), págs. 505-512.

[2] G. Bacon y otros, A PRACTICAL APPROACH TO PEDIATRIC ENDOCRINOLOGY
(Chicago: Year Book Medical Publishers, 1982), pág. 189. Las ideas
actuales sobre la edad normal de la pubertad están derivadas de
estudios como los de: W.A. Marshall y J.M. Tanner, "Variations in
Pattern of Pubertal Changes in Girls," ARCHIVES OF DISEASES OF
CHILDHOOD Vol. 44 (1969), págs. 291-303; Peter A. Lee, "Normal Ages of
Pubertal Events Among American Males and Females," JOURNAL OF
ADOLESCENT HEALTH CARE Vol. 1 (1980), págs. 26-29; Arline B. Nicholson
y Charles Hanley, "Indices of Physiological Maturity: Derivation and
Interrelationships," CHILD DEVELOPMENT Vol. 24, No. 1 March 1953),
págs. 3-38; y Earle L. Reynolds y Janet V. Wines, "Individual
Differences in Physical Changes Associated With Adolescence in Girls,"
AMERICAN JOURNAL OF DISEASES OF CHILDREN Vol. 75 (1948), págs. 329-350.

[3] Por ejemplo: William R. Harlan y otros, "Secondary sex
characteristics of girls 12 to 17 years of age: The U.S. Health
Examination Survey,"JOURNAL OF PEDIATRICS Vol. 96, No. 6 (June 1980),
págs. 1074-1078.

[4] Ver Leona Zacharias y Richard J. Wurtman, "Age at Menarche," NEW
ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE Vol. 280, No. 16 (April 17, 1969), págs.
868-875, describing results reported in N. Michaelson, "Studies in
physical development of Negroes. IV. Onset of puberty," AMERICAN
JOURNAL OF PHYSICAL ANTHROPOLOGY Vol. 2 (1944), págs. 151-166.

[5] Susan Gilbert, "Early Puberty Onset Seems Prevalent," NEW YORK
TIMES April 9, 1997, pág. 10.

[6] Chandra M. Tiwary, "Premature sexual development in children
following the use of placenta and/or estrogen containing hair product
(s)," PEDIATRIC RESEARCH Vol. 135 (1994), pág. 108A. Sólo resumen.

[7] William R. Kelce y otros, "Persistent DDT metabolite p,p'-DDE is a
potent androgen receptor antagonist," NATURE Vol. 375 (June 15, 1995),
págs. 581-585.

[8] James D. McKinney y Chris L. Waller, "Polychlorinated Biphenyls as
Hormonally Active Structural Analogues," ENVIRONMENTAL HEALTH
PERSPECTIVES Vol. 102, No. 3 (March 1994), págs. 290-297.

[9] Nell Boyce, "Growing up too soon," NEW SCIENTIST August 2, 1997,
pág. 5.

[10] Patricia L. Whitten y otros, "A Phytoestrogen Diet Induces the
Premature Anovulatory Syndrome in Lactationally Exposed Female Rats,"
BIOLOGY OF REPRODUCTION Vol. 49 (1993), págs. 1117-1121.

[11] Laura M. Walters y otros, "Purified Methoxychlor Stimulates the
Reproductive Tract in Immature Female Mice," REPRODUCTIVE TOXICOLOGY
Vol. 7 (1993), págs. 599-606.

[12] Ronald J. Gellert, "Uterotrophic Activity of Polychlorinated
Biphenyls (PCB) and Induction of Precocious Reproductive Aging in
Neonatally Treated Rats," ENVIRONMENTAL RESEARCH Vol. 16 (1978), págs.
123-130.

[13] B.A. Stoll y otros, "Does early physical maturity influence breast
cancer risk?" ACTA ONCOLOGICA Vol. 33, No. 2 (1994), págs. 171-176.

[14] D. Apter, "Hormonal events during female puberty in relation to
breast cancer risk," EUROPEAN JOURNAL OF CANCER PREVENTION Vol. 5, No.
6 (1996), págs. 476-482.

[15] Eliot Marshall, "Search for a Killer: Focus Shifts from Fat to
Hormones," SCIENCE Vol. 259 (January 29, 1993), págs. 618-621.

[16] Devra Lee Davis y H. Leon Bradlow, "Can Environmental Estrogens
Cause Breast Cancer?" SCIENTIFIC AMERICAN Vol. 273, No. 4 (October,
1995), págs. 166-172.

Palabras claves: desarrollo infantil; estrógenos; bloqueadores
hormonales; bloqueadores endocrinos; hormonas; dde; pcbs;
afroamericanos; estudios; pediatrics; ddt; walter rogan; metoxicloro;
fitoestrógenos; arochlor 1221; cáncer del seno;

Error. Page cannot be displayed. Please contact your service provider for more details. (27)