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#777 - LOS ORIGENES DE LA DEMENCIA, PARTE 2, 03-Sep-2003

Por Sandra Steingraber, Ph.D.*

[Aquí continuamos explorando los eventos que suceden a temprana edad y
que pueden ocasionar demencia en la edad avanzada. Ver SYMA #776].

El 29 de mayo de 2003, La Escuela de Medicina de Mount Sinai en Nueva
York patrocinó una importante conferencia sobre los orígenes
ambientales a temprana edad de los problemas neurodegenerativos en la
edad avanzada, incluyendo las enfermedades de Parkinson y Alzheimer.
Presidido por el reconocido médico Philip Landrigan, M.D. -miembro de
la Academia Nacional de Ciencias, y quien ha sido consejero de la Casa
Blanca en materias como el envenenamiento por plomo en los niños y el
síndrome de la guerra del Golfo- esta conferencia reunió a
investigadores de primera línea de todo el país. Entre los presentes
asistieron neurólogos, físicos, toxicólogos, pediatras, epidemiólogos,
obstetras y geneticistas [1].

En SYMA #776 estudiamos las razones conceptuales para plantear las
demencias de la vejez desde un punto de vista ambiental, lo cual fue el
tema central de varias de las presentaciones. Esta semana presentamos
la evidencia misma. Pero primero démosle una mirada a la hipótesis de
Barker, la cual emerge como un importante paradigma de las causas de
las enfermedades.

En una serie de estudios, el epidemiólogo inglés David Barker ha
revelado las maneras en que los daños sucedidos a edades tempranas
pueden predisponer a un individuo para desarrollar cierta enfermedad a
una edad avanzada. Barker hizo esto mediante la meticulosa
reconstrucción de 16.000 casos médicos, desde la niñez hasta la vejez.
Lo que encontró fue una impresionante relación entre el peso de los
recién nacidos y un subsiguiente riesgo mayor de padecer enfermedades
cardiacas, derrames cerebrales y diabetes durante la vejez. Mientras
menor era el peso al nacer, mayor era el riesgo de tener estos
problemas en la vejez. Además determinó que más bien es la malnutrición
durante el embarazo, y no los nacimientos prematuros, la fuente de
daños en el desarrollo que aumentan los riesgos de desarrollar
enfermedades.

Barker también ha elucidado los mecanismos anatómicos y fisiológicos
mediante los cuales se desarrolla la susceptibilidad a las
enfermedades. Por ejemplo, los fetos desnutridos incrementan el fluido
sanguíneo hacia el cerebro y disminuyen el fluido sanguíneo a través la
aorta descendente. Este desvío previene que ocurran daños al cerebro
durante su formación debido a la falta de calorías y nutrientes. Si la
sangre fetal sufre este cambio de dirección durante el depósito de la
elastina, el bebé nacerá con venas poco flexibles. (La elastina es una
proteína que hace que las paredes de las arterias sean flexibles).
Además, el desvío de la sangre fuera del tronco y hacia el cerebro hace
que los ventrículos del corazón crezcan más de lo que normalmente
crecerían. Esto hace que las pulsaciones en reposo sean más altas de lo
normal. Las pulsaciones altas en estado de reposo, el aumento del
tamaño de los ventrículos y la disminución de la elasticidad de las
arterias son factores de riesgo de la alta presión sanguínea y de los
infartos durante la vejez [2].

Por lo tanto, la hipótesis de Barker postula que los fetos humanos,
aparte de tener los factores genéticos hereditarios, son "programados"
por el ambiente durante las etapas tempranas del crecimiento en formas
que aumentan los riesgos de adquirir enfermedades de la vejez.

Para algunos sistemas de órganos, este período de programación
ambiental se extiende durante una gran parte de la niñez. Consideremos
las glándulas sudoríparas. Como es de todos conocido, la habilidad de
las personas para adaptarse a ambientes cálidos es una cualidad
altamente variable. A algunos les gusta el calor. Y a otros les gusta
el frío. Hay estudios que muestran que las diferencias en la tolerancia

al calor entre los individuos son el resultado de la cantidad de
glándulas sudoríparas que poseen. Esto no es ninguna sorpresa. La gente
con más glándulas sudoríparas se enfría más rápidamente. Sin embargo
los genes no son los causantes de estas diferencias: al nacer, todos
los humanos tienen cantidades similares de glándulas sudoríparas y
ninguna funciona. Durante los primeros tres años de vida, una
proporción de estas glándulas se activa. Tal como lo documentan algunos
fisiólogos japoneses, su activación depende de la temperatura a la cual
el niño sea expuesto. Mientras más cálido es el clima, mayor será el
número de glándulas que se vuelven funcionales. Después de tres años
este programa queda fijo y las alteraciones de las temperaturas
ambientales no afectan más el número de glándulas sudoríparas activas
que un individuo pueda tener por el resto de su vida [2].

¿Que predicción hace la hipótesis de Barker acerca de los problemas
neurodegenerativos de la vejez, tales como las enfermedades de
Parkinson y Alzheimer? Esta pregunta, que los participantes trataron de
manera muy seria, es muy difícil de contestar. La esquizofrenia, una
enfermedad psiquiátrica de los adultos jóvenes, casi seguramente tiene
su origen en el medio ambiente fetal [3]. En contraposición, el
Parkinson y el Alzheimer no pueden ser diagnosticados definitivamente a
menos que se haga una autopsia después de la muerte del paciente. Por
otro lado, todavía no se ha llegado a un acuerdo para clasificar
algunas formas de demencia. La demencia con cuerpos de Lewy, por
ejemplo, es el tipo de demencia más frecuente después del Alzheimer.
Esta forma de demencia está caracterizada por ideas delirantes y
alucinaciones frecuentes [4]. A pesar de su predominio, los médicos aún
no coinciden en sus criterios para diagnosticarla. La demencia con
cuerpos de Lewy está considerada por algunos médicos como una variante
de la enfermedad de Parkinson y por otros como una forma de Alzheimer,
y por terceros como una enfermedad diferente. Este tipo de
incertidumbre en el diagnóstico ha frustrado las investigaciones
epidemiológicas del tipo practicado por Barker. (La demencia con
cuerpos de Lewy es el diagnóstico tentativo que se le dio a mi propio
padre).

Sin embargo, un creciente número de evidencias sugiere que las
exposiciones ambientales en forma de químicos tóxicos pueden causar o
por lo menos incrementar el riesgo a tener enfermedades
neurodegenerativas durante la vejez. Veamos primero la enfermedad de
Parkinson [5].

Desde el punto de vista de la neurobiología, la enfermedad de Parkinson
es lo opuesto a la esquizofrenia [6]. En la esquizofrenia, los
problemas psiquiátricos aparecen debido al exceso de un químico
cerebral llamado dopamina. En el Parkinson, el problema es la falta de
dopamina. La razón de este déficit es la muerte prematura de las
células nerviosas productoras de dopamina en una parte del cerebro
llamada substancia negra. Debido a que la dopamina es un mensajero
químico que ayuda a coordinar la actividad muscular, los síntomas
físicos de la enfermedad de Parkinson incluyen el temblor, la rigidez,
la lentitud en los movimientos, el arrastrar los pies y el caminar
encorvado. (El torcimiento descontrolado en los pacientes con Parkinson
es un efecto colateral de los medicamentos usados para tratar la
enfermedad). Otros síntomas clásicos incluyen la caligrafía pequeña y
el volumen bajo de la voz). La edad de la aparición es normalmente
entre los 50 y los 70 años.

En una tercera parte de los pacientes, por razones desconocidas, la
enfermedad progresa hacia la demencia. Como en la demencia con cuerpos
de Lewy -la cual se parece a la demencia de Parkinson- los síntomas
tempranos incluyen las alucinaciones y los delirios. Y curiosamente,
éstos normalmente incluyen temas muy particulares. Dentro de los
pacientes con Parkinson, la infidelidad de la pareja es uno de los
delirios más comunes, y las visiones de personas y animales entrando en
la casa están entre las alucinaciones más comunes [6]. (Mi padre sufre
de ambas).

He aquí lo que sabemos acerca de las conexiones ambientales con el
Parkinson, como fue presentado en la conferencia de Mount Sinai.
Primero, la enfermedad fue originalmente identificada en 1817, al
comienzo de la revolución industrial. En los textos médicos antiguos no
se menciona la "parálisis temblorosa" [7]. Segundo, se ha reportado una
forma severa de Parkinson en personas que toman drogas recreativas
contaminadas con un químico neurotóxico llamado MPTP. Está demostrado
que este químico produce Parkinson en personas y animales [7]. Tercero,
hay estudios ocupacionales que muestran que el manganeso se acumula en
el cerebro de los trabajadores que han sido expuestos a este metal,
produciendo síntomas parecidos al Parkinson.

Cuarto, parece haber conexiones con los pesticidas. La vida rural,
beber agua de fuentes naturales, y trabajar en una granja son factores
de riesgo reconocidos de esta enfermedad [8]. Algunos estudios muestran
que la exposición al herbicida paraquat es, por sí sola, un factor de
riesgo para el Parkinson. Se sabe que este químico afecta las
estructuras productoras de dopamina del cerebro. Mientras la evidencia
experimental para esto es ambigua, la toxicóloga Deborah Cory-Slechta,
de la Universidad de Rochester, ha demostrado que la exposición
combinada de paraquat y del fungicida maneb pueden crear efectos
sinérgicos en animales de laboratorio. Estos hallazgos son importantes
porque el paraquat y el maneb frecuentemente son utilizados en los
mismos lugares [9].

Ahora el Alzheimer. Si el Parkinson es lo opuesto a la esquizofrenia,
el Alzheimer es lo opuesto al cáncer. El cáncer es el crecimiento
celular descontrolado. El Alzheimer es la muerte celular descontrolada
[10]. Las más afectadas son las neuronas de la corteza cerebral, que
son el centro del pensamiento superior. Esta cascada de células muertas
eventualmente puede expandirse e incluir casi cualquier otra región de
la corteza excepto la corteza visual primaria. Sin embargo, el
Alzheimer siempre se origina en el mismo lugar: el hipocampo, el cual
es el centro de la memoria. Por lo tanto, el Alzheimer comienza como un
problema de memoria aislado y luego se expande al lenguaje, el
razonamiento, la personalidad y el desarrollo. Nadie sabe qué ocasiona
la muerte de las neuronas corticales. Las células afectadas muestran
dos patologías: generan placas en su exterior y desarrollan fibras
entrelazadas en su interior. Cuál síntoma es el más importante para el
progreso de la enfermedad es materia de un acalorado debate en la
comunidad de neurólogos [10].

La evidencia para una conexión ambiental con el Alzheimer es más vaga
que para el Parkinson, pero apunta hacia algunos de los mismos
causantes. El Alzheimer ha sido relacionado con la exposición a
pegamentos, fertilizantes, pesticidas, particularmente el ahora
prohibido pesticida organoclorado dieldrin. La enfermedad tiene un
predominio mayor en las áreas rurales que en las áreas urbanas [11].
Recientemente, un estudio en Francia encontró conexiones entre el
riesgo de Alzheimer y las exposiciones ocupacionales en hombres pero no
en mujeres [12]. En contraposición, un estudio reciente en Canadá no
encontró riesgo de adquirir Alzheimer al exponerse a pesticidas [13].
Para todos los que tenemos un ser amado perdido en las aguas
turbulentas de la demencia senil, los hallazgos discutidos en esta
conferencia son poco satisfactorios; pero sí marcan el comienzo de un
nuevo enfoque de esta terrible secuela. No podemos cambiar nuestros
genes; pero podemos cambiar nuestro ambiente. Y con respecto a esto hay
esperanzas.

===========================================

*Sandra Steingraber es bióloga y escritora (vea SYMA #565). Actualmente
es Becaria Visitante Distinguida en el Programa de Estudios
Interdisciplinarios de la Universidad de Ithaca, Nueva York.

A menos que se especifique lo contrario, todas las citas se refieren a
presentaciones hechas durante la conferencia organizada por la Escuela
de Medicina de Mount Sinai, "Early Environmental Origins of
Neurodegenerative Disease in Later Life: Research and Risk Assessment"
("Orígenes ambientales tempranos de las enfermedades neurodegenerativas
en la vejez: Investigación y evaluación de los riesgos") (Academia de
Medicina de Nueva York, 16 de mayo de 2003). El informe de la
conferencia está siendo preparado para su publicación.

[1] La descripción de la conferencia, junto con una lista completa de
presentadores, se encuentra en el sitio del Internet del Centro de
Mount Sinai para la Salud de los Niños y el Medio Ambiente (Mt. Sinai
Center for Children's Health and the Environment):
http://www.childenvironment.org/conferences.htm.

[2] C. Osmond y D.J.P. Barker, "Fetal, Infant, and Childhood Growth Are
Predictors of Coronary Heart Disease, Diabetes, and Hypertension in
Adult Men and Women", Environmental Health Perspectives Vol. 108
Supplement 3 (2000), págs. 545-553. Ver también
http://www.som.soton.ac.uk/research/foad/barker.asp.

[3] A.S. Brown y E.S. Susser, "In Utero Infection and Adult
Schizophrenia", Mental Retardation and Developmental Disabilities
Research Review Vol. 8 (2002), págs. 51-57.

[4] E.K. Doubleday et al., "Qualitative Performance Characteristics
Differentiate Dementia with Lewy Bodies and Alzheimer's Disease",
Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry Vol. 72 (2002),
págs. 602-07.

[5] Ver también Rachel's #635 (28 de enero de 1999).

[6] Frederick Marshall, M.D., University of Rochester, "Parkinson's
Disease: Remembering to Recognize and Treat It", presentación en la
conferencia del Instituto de Gerontología de la Universidad de Ithaca
(Ithaca College Gerontology Institute), "Meeting the Challenge of
Dementia", 29 de mayo de 2003.

[7] C. Warren Olanow, Mount Sinai Medical Center, "New Research in
Parkinson's Disease".

[8] Giancarlo Logroscino, Harvard School of Public Health, "The
Epidemiology of Parkinson's Disease".

[9] Deborah Cory-Slechta, University of Rochester, "Animal Models of
Parkinson's Disease".

[10] John Morrison, Mount Sinai School of Medicine, "Neurobiology of
Aging and Dementia".

[11] Alan Lockwood, University of Buffalo, "The Epidemiology of
Neurodegenerative Disease".

[12] I. Baldi y otros, "Neurodegenerative Diseases and Exposures to
Pesticides in the Elderly", American Journal of Epidemiology Vol. 157
(2003), págs. 409-414.

[13] E. Gauthier y otros, "Environmental Pesticide Exposure as a Risk
Factor for Alzheimer's Disease: A Case-Control Study", Environmental
Research Vol. 86 (2001), págs. 37-45.

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